JE：左金丸减轻幽门螺杆菌诱导的慢性萎缩性风湿热

深入研究背景：慢性萎缩性食道炎(CAG)是一种典型的肝脏疾病，肠道索科利夫卡细菌感染可诱发CAG,最后可造成了食道癌。右方金丸源于《丹溪心规》，由黄连、薯按6:1四分成，具有泻肝火，行湿，开痞结之消炎，主治肝火犯食道，嘈杂吞酸，呕吐胁痛，腰疝痞结，霍乱转腰。右方金丸被列名《里面国药典》(2015年版)，是临床上治疗规食管炎、食道炎、消化性溃疡等疾病的常用方剂。右方金丸已最常运用于临床，其治疗规CAG的程序尚不清楚。

深入研究方规：成立肠道索科利夫卡正向SD灵长类动物CAG仿真（对照四组，仿真四组，右方金丸低、里面、极高口服四组，奥美拉唑四组），通过食道四组织生物学和抗体炎症因子测定灵长类动物的炎症技术水平和皮肤损坏。通过GES-1肝细胞仿真测定右方金对肝细胞充满活力和特征的缓解。此外，通过测定JMJD2B/COX-2/VEGF径向和HMGB1/NF-κB接收器通路的一般来说mRNA和肽表达出来技术水平，实质性了解右方金丸对肠道索科利夫卡正向CAG的治疗规主导作用和可能的程序。

深入研究结果：仿真四组抗体IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF技术水平较对照四组非常大升极高。与仿真四组相对于,右方金丸极高口服四组(2.52 g / kg)可非常大减低抗体IL-6、MCP-1、PGE2、TNF-α、VEGF技术水平。

生物学观察推测，对照四组灵长类动物粘膜完整，有亲密、丰富、基本的食道腺。CAG仿真灵长类动物固有腺体缺失，皮肤部分脱落，皮肤里面性粒肝细胞常为。奥美拉唑四组和右方金丸四组灵长类动物水肿、充血、腐化、萎缩明显缓解。其里面，极高口服四组炎症肝细胞常为非常大下降，食道粘膜损坏下降。结果断定，相同电导率的右方金丸对皮肤腺体有相同程度的修复主导作用，断定右方金丸对肠道索科利夫卡正向的CAG灵长类动物有一定的治疗规主导作用。

CCK-8规测定GES-1肝细胞充满活力结果断定，60 μg/mL右方金丸对肝细胞有较好的管控主导作用，以其为最佳电导率考察其管控主导作用。此外，较低MOIs(10:1, 20:1, 50:1)的肠道索科利夫卡细菌感染造成了JMJD2B口服诱发表达出来，最后选择MOI 50:1持续12 h的细菌感染进行实质性深入研究。紫外光染色剂激光结果断定，右方金丸能促进GES-1肝细胞增殖，缓解肠道索科利夫卡正向的食道上皮肝细胞损坏。

灵长类动物免疫四组化断定，仿真四组的JMJD2B、COX-2表达出来技术水平极大于对照四组，右方金丸治疗规减低了JMJD2B、COX-2的表达出来幅度。体内外RT-qPCR和western blotting断定，与对照四组相对于，肠道索科利夫卡细菌感染能非常大提极高JMJD2B、COX-2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2 肽和mRNA一般来说表达出来幅度。右方金丸治疗规可非常大减低这些mRNA和肽的表达出来，且极高口服四组的效果更非常大。

此外，肠道索科利夫卡能非常大提极高灵长类动物和GES-1肝细胞里面HMGB1、MyD88和RAGE mRNA一般来说表达出来幅度。右方金丸处理减低了这些基因的表达出来技术水平，其里面极高口服四组最非常大。与对照四组相对于，细菌感染肠道索科利夫卡后HMGB1、NF-κB p65和RAS肽表达出来非常大增加，右方金丸可口服诱发地减低HMGB1、NF-κB p65和RAS肽表达出来。免疫紫外光推测,细菌感染肠道索科利夫卡造成了HMGB1表达出来升极高和NF -κB p65核易位,这一21世纪是通过右方金丸治疗规缓解。这些结果断定右方金丸可以通过减低HMGB1 / NF -κB接收器通路表达出来缓解肠道索科利夫卡细菌感染造成了的食道损坏和炎症。

深入研究结论：右方金丸通过JMJD2B/COX-2/VEGF径向和HMGB1/NF -κB接收器通路抑制肠道索科利夫卡正向的炎症加成，从而防止食道粘膜损坏。该深入研究结果指引右方金丸在CAG治疗规里面的潜在主导作用，全面性实质性深入研究。

文献来源：

Wen J, Wu S, Ma X, Zhao Y. Zuojin Pill attenuates Helicobacter pylori-induced chronic atrophic gastritis in rats and improves gastric epithelial cells function in GES-1 cells [published online ahead of print, 2021 Nov 19]. J Ethnopharmacol. 2021;114855. doi:10.1016/j.jep.2021.114855